Опубликовано в рубрике 
МOСКВA, 24 нoя — РИA Нoвoсти. Учeныe изо Кaнaды, СШA, Ирaнa и Китaя выяснили, чтo плoxo изучeнный рaнee гeн FAM72A игрaeт вaжную рoль в выработке антител, которые помогают иммунной системе отличать вирусы, включая SARS-CoV-2, бактерии и оставшиеся причины инфекционных заболеваний, и биться с ними. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature.Исследователи изо канадского Университета Торонто впервой идентифицировали FAM72A, когда с через разработанной ими платформы генетического скрининга искали новые гены, влияющие получи и распишись мутагенез В-клеток.»FAM72A выделялся более-менее потому, что о его биологии было заведомо очень мало», — приводятся в медведка-релизе университета треп первого автора статьи Фанат Юцзин (Yuqing Feng), сотрудницы департамента иммунологии.Знали только лишь, что FAM72A связывается с урацил-ДНК гликозилазой UNG2, важная выражение которой заключается в предотвращении мутагенеза ДНК. Сие и послужило подсказкой во (избежание ученых.При больше детальном рассмотрении выяснилось, что же ген FAM72A способствует выработке высококачественных антител, активируя каталаза AID (индуцированную активацией цитидиндезаминазу). В сегодняшнее время считается, аюшки? AID — главный регулятор вторичной диверсификации антител. Иммунологи сделано два десятилетия знают, ась? AID необходим для выработки антител, способных изводить инфекции, но набитый (битком) механизм его поступки оставался неизвестным.»Наши результаты дают слово на давний урок о том, как AID выполняет свою работу, — говорит директор исследования Альберто Мартюха (Alberto Martin), гелертер иммунологии медицинского факультета Университета Торонто. — FAM72A помогает активировать комплемент AID, способствующий мутациям, которые необходимы в (видах разработки эффективных антител».Основная занятие AID — способствовать расширению разнообразия антител вслед за счет мутаций в их генах. Нежели разнообразнее антитела, тем полегче они справляются с неустанно появляющимися новыми вариантами вирусов. Мутагенез антител происходит в основном из-за счет механизмов соматической гипермутации и рекомбинации с переключением классов. Что другой эти процесса, которые помогают антителам найти разнообразие и эффективность, необходимы чтобы борьбы с широким спектром патогенов и управляются ферментом AID.Для того подтверждения своих выводов авторы провели эксперименты получи и распишись мышах.»Мы создали мышей с нокаутом, дефицитных в соответствии с FAM72A, и наблюдали, что у них сниженный ответ антител», — объясняет опять один автор исследования Ли Конлей (Conglei Li), ученый сотрудник лаборатории Мартина.Исследователи неотложно изучают возможности практического применения своего открытия. Же отмечают, что манипуляции с геном FAM72A должно производить с большой осторожностью. Случай в том, что энзим AID также вызывает мутации, которые могут обусловливать к развитию онкологического заболевания — B-клеточной лимфомы.